«Hemos descubierto el porqué la piel pierde su habilidad para formar grasa a través del paso de los años», señala Richard Gallo, jefe del Departamento de Dermatología de la Universidad de California en San Diego (UCSD) y autor sénior de la investigación.
La investigación, publicada en la revista científica Immunity, encontró que algunas de las células de la dermis conocidas como fibroblastos tienen la capacidad de convertirse en tejido adiposo que se deposita bajo la piel y le da una apariencia joven.
«La pérdida de habilidad de los fibroblastos para convertirse en grasa afecta la manera como la piel lucha contra las infecciones y puede influir en la manera como luce la piel durante el envejecimiento», explica el investigador.
Gallo señala que este proceso es único y propio de cierto tipo de fibroblastos y por lo tanto aumentar de peso no es la solución para obtener este tejido graso que le da a la piel una apariencia lozana y ayuda a combatir las infecciones.
El estudio detalla que la proteína TGF-Beta, que controla muchas funciones celulares, es la responsable de detener «la conversión de algunos fibroblastos en grasa y de prevenir la producción de catelicidina, un péptido antimicrobiano que ayuda a proteger contra las infecciones bacterianas».
La investigación, realizada en ratones de laboratorio, utilizó bloqueadores químicos para inhibir la acción «envejecedora» de la TGF-Beta, con lo que la piel «arrugada» recuperó su apariencia lozana.
